“人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨，究竟什么导致肥胖？病史调查表明，我国肝癌病人中80%以上都有乙肝病史，为什么有些乙肝病人发生癌变，而另一些病人不发生癌变？针对这两大公众关注的疑问，上海交通大学与复旦大学分别进行了研究并取得了突破性进展。
上海交大赵立平教授领导的实验室日前在国际微生物生态学会会刊ISME Journal上发表论文，用实验结果为肠道菌群参与人体肥胖、糖尿病发生发展的“慢性病的肠源性学说”提供了最直接的证据。科研人员在临床研究中发现，一种可以产生内毒素的条件致病菌，在一个体重达175公斤的肥胖患者肠道里过度生长，占到总菌量的1/3。经过用一种特殊设计的营养配方干预以后，这种病菌数量很快下降到检测不出来的水平。而患者的体重在将近半年里下降了51．4公斤，高血糖、高血压和高血脂等症状也消失了。
在实验中，研究者将这个细菌分离出来，接种到无菌小鼠体内，造成了严重的肥胖症和糖尿病的早期症状——胰岛素抵抗。这是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。
近日，《自然·遗传学》（Nature Genetics）杂志在线发表了由复旦大学遗传学研究所、遗传工程国家重点实验室余龙教授领衔完成的一项重大研究成果，确定人的STAT4和HLA—DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的关键易感基因。STAT4基因可能在抗病毒、抗肿瘤和免疫应答中发挥重要的“预警”作用。这一基因可以调控人体内炎症的发展和肿瘤的生长。HLA—DQ基因簇编码的蛋白质的主要功能是参与免疫调节，如调节免疫细胞分化、约束免疫细胞间的相互作用，以及对免疫应答的遗传调控等，从而使免疫系统能够保持强大功能，维持人体的健康。
论文第一作者蒋德科博士说，利用这一研究成果，可以开发肝癌的基因预警试剂，筛查肝癌的易感人群，从而提前对易感人群进行相应的综合干预和预防措施，降低肝癌发病风险。